The 57th Quadruple Symposium

(SUMETSU-12, MECARSU-12, SOBU-8, SDU-25)

Day 2 – Sunday 1 March 2015

Lecture Notes

 

PLENARY LECTURE-2

Update on The Role of Fructose on Obesity and Metabolic Syndrome by Sidhartawan Soegondo

    • fructose obesitas dan sm.
    • sweet is really sweet. sebelum ada manis orang makan tidak sebanyak srkarang. ujungnya gemuk sm, cvd
    • dihubungkan fruktose dengan cvd. ujungnya sakit jantung. fruktose dislipidemia atherosklerosis, insulin resistance sakit jantung. fruktosa obesitas. fruktosa itu manis
    • apakah kalori is not kalori?
    • yang dimakan jumlah kalori. apakah kalori benar menjadi kalori menjadi energi
    • fruktosa vs sukrosa. fruit sugar. fruktosa sujrose plus glukose
    • kegemukan bukan soal kalori. tapi makan banyak. kalo makan manis akan makan banyak. makan kurang jadi tambah. yang bermasalah adalah rasa manisnya.
    • sugar bukan hanya gula pasirtapi juga. cane sugar mannitol dsb
    • fructose dimetbolisir dengan cara yang berbeda beda. orang makan makanan ftuktosa banyak srkali. fruktosa masuk as 60 persen obesitas.
    • fruktose menghambat program pengurusan badan. manis akan membuat orang tambah makan
    • jangan makan lemak. low fat tapi tetap makan manis jadi tetap bertambah gemuk
    • mulai 70an high fructose consumtion obesitas muli naik. 70an mulai dikenal rasa manis, kegemukan
    • fruktosa ada di srlutuh dunia.
    • glucose surpress terhadap hunger hormon ghrelin menekan nafsu makan. ada mekanisme feed back.
    • fruktose tidak punya efek terhadap ghrelin dan leptin, remnya hilang. ia makan lagi kalo dari glukosa masih ada respon leptin dan ghrelin. metbolisme fruktose di hati. menjafi sm, dislipidemi, hepatic jnsulin resitancr, promoting consumption.
    • miocines apes mkn buah. 20,3 juta tahun yang lalu, buah mengandung fruktose. kenaikan tekanan darah, menyimpan lemak, insulin resistance, leptin resistance. hanya musim buah dia makan. selama jutaan tahun terjadi dan dia survive.

  • 8000 tahun yll irian ditanam pertama kali tebu. colombus membawa ke haiti dan republik dominica. colombus diikuti eropa.
  • asal mula perbudakan dalam menanam tebu. manis hanya dimakan orang kaya, diekspor ke eropa. mulai kenal manis mulai perbudakan ada triangle eropa amerika dan afrika.
  • menjadi adiktif. dulu orang kaya saja yang bias menikmati gula. yang menanam budak.
  • dulu orang harus menanm sekarang telpon diantar siap makan.
  • manis itu banyak. fruit juice, energy drinks mengandung banyak Mengapa sering diapaai karena murah lebih manis. kalori yang tercatat dalam label makanan belum tentu jadi sumber energi. Glukosa adalah immediate energy source. glukose tp disimpan sebagai glikogen, disimpan tg di hati dan dalam sel. glukosa. ada manfaatnya bisa
  • fruktosa tidak dipakai menjadj sumber energi. langsung dirubah sebagai asam lemak. tg. lihat sumber manis darimana?
  • bila ada chronic exposure mekanisme tubuh adalah meningkatkan glut 5. berjuta2 tahun memakan fruktose. terjadi adaptasi fruktose yang sedikit saja terpapar akan menyebabkan TG naik.
  • sugar fructose and glucose. oksidatif stress metabolic syndrome hanya karena manis.
  • fructose 7x membentuk advance AGE. fruktose tidak menekan ghrelin tidak stimukas insulin. makan bertambah.
  • chronic fructose consumption. menyebabkan metanolic syndrome
  • hfcs (High Fructose Corn Syrup) meningkatkan risiko diabetes. fructose bagian sucrose.
  • buah yang matang sumber energi. kita sekarang makan fructosa sering dan frekuensinya tinggi. karena added sugar makanan yang diproses. bukan buah segar.
  • fatty acid menjadi lemak, insulin resistance, diabetes. fruktose sederhana kalo jumlah sering dan banyak urusan berbeda. bagaimana mengatasinya? kalo makan glucose 120 kal, 1 kalori akan disimpan sebagai lemak.
  • Sebaliknya pada 120 Fruktosa,  40 klori disimpan sebagai lemak
  • gula pasir glucose fructose masing-masing 50%. Makanlah buah segar jangan juice buah
  • fruit juice much sugar. we can only absorb 20-35%. yang masuk kaleng sebagian besar ditambah fruktose
  • urgent need of public awareness. coba kita ikut berfikir bahwa sugar tidak selalu baik.
  • robert lustig – Ilmuwan USA uang getol kampanye Bahaya Fruktosa
  • marilah kita membuat masyarakat kita mempunyai masa depan. jangan terlalu banyak
  • is added augar sama bahayanya. perhatikan jangan terlalu banyak makan manis

“Fetal malnutrition is a major risk factor of the metabolic syndrome” by Sri Harini KS Kariadi

  • Terkait riwayat ibu hamil makan dalam keadan kurang makan, pada bayi akan berperan pada metbolic syndrome di kemudian hari.
  • MetS . dilipidemi, hipertensi, diabetes, tekanan pada obesitas, tapi ternyata tidak semuanya gemuk. obesitas dislipidemia bermura pada penyakit cardiovaskuler. MetS sangat dihindarkan agar tidak terjadi dm
  • obesitas ada kaitan dengan banyak makan, gerak kurang, orang kaya. kalo orang yang kekurangan makan menyangkut kemiskinan. keadaa kurang makan pada ibu dan janin yang dikandungnya. barker menumukan pada era inggris sangat makmur penyakit jantung juga meningkat. yang terjadi pada daerah paling miskin. apakah ada hubungan dengan kemiskinan. pengamatan barker pada penderita pjk dan dm yang lahir pada jaman perang dunia kedua di belanda, dalam keadaan kelaparan. ditinjau kebelakang lahir pada masa perang dunia ke 2.
  • ada hubungan keadaan bayi BBLR dengan terjadinya metanokic syndrome di kemudian hati, efek malnutrisi dalan kandungan. kekurangan makan bisa terjadi hipertensi. malnutirisi penurun fungsi sel beta
  • pertumbuhan perkembangan dari janin. ada 2 istilah. keadaa kritis dimana sel2 sedang sangt cepat membelah. pengaruh lingkungan. dibuat program yang akan bertahan. gangguan pertumbuhana pabila ada masa masa kritis ini
  • mengapa kelainan pada saat itu sampai bertahan sampaj seumur hidup. faktor genetik berperan. janin akan tumbuh berdasarkan perintah genetik sejak konsepsi. pengaruh ini akan dihambat nutrisi yang kurang. Didapat dari ibunya. meknisme genetik. Melalui metilasi DNA. ibu yang mengalami gangguan nutrisi, termasuk merokok menyebabkan gangguan pertumbuhan janin. diteruskan ke keturunan yang selanjutnya, ada yang berkaitan dengan keturunan
  • ada hipotesis bahwa segala macam perubahan pada tubuh janin mengadakan adaptasj terhadap lingkungan yang mengganggu. agar tetap survive. adaptasi bisa menyebabkan perubahan metabolisme, produksi sensitivitas hormon. perlambatan dari pertumbuhan.
  • contoh adaptasi keadaan suboptimum mengutamakan aliran darah nutrisi ke otgan yang paling vital otak. mengorbankan jaringan yang lain. adaptasi menyebabkan perubahan sampai nanti pada ginjal kekurangan darah gangguan aktivasi renin angiotensin membatasi programming dari hipertensi. nefron berkurang mendasari hipertensi di kemudian hari. aliran darah yang kurang jumlah sel beta berkurang. akan lengkap pada saat dewasa. gula berlebih ketidakmampuan sel beta. diabetes tipe 2. pada otot skelet jaringan paling banyak mengandung glukosa. karena gula harus paling banyak disampaikan makan harus dikutangi pengeluaran jaringan. resistensi insulin. menjaga agar suplly glukosa tetap di otak. Semakin tua, otot akan mengurangi penurunan jumlah sehingga menyebabkan resistensj insulin.
  • pada maternal stress, gangguan pertumbuhan, BBLR meyebabkan gangguan metabolisme, jumlah sel beta menurun. setelah overnutrisi jadi obrsitas, menjadi hipertensi. fenotipe hipotesis 1991.
  • berdasarkan aktivitas upaya janin mengahadaoi stress nutrisi kadang janin tidak tahan dan mati, sebagian survive normal, gangguan pertumbuhan dan sistem metabolisme. metabolic syndtome.
  • apakah semua bayi bblr akan mengalami sm.faktor risiko namun untuk itu memerlukan faktor lain. post natal.
  • Diteliti bayi lahir saat perang Dunia ke 2 di dua tempat leningrad dan belanda . mengapa ada perbedaan. pada keadaan di belanda kelparan saat perang sebagian hidupnya berkecukupan. lahir dengan bayi yang rendah setelah perang selesai kembali berkecukupan, banyak makan, berat badan semakin crpat, melebihi berat ideal.
  • yang terjafi di leningrad. mereka sebelumnya sudan kurang makan. setelan lahir tetap kurang makan dan kurus, jumlah Sindroma Metabolik (SM) sangat sangat sedikit, untuk terjadi SM perlu factor-faktor tertentu
  • orang yang mati karena cvd.
  • Pattern : Badan anak tetep kurus 2 tahun  setelah itu cepat bertambah. Pada umur 16-17 tahun  menjadi bertambah grmuk.
  • bblr berhubungan dengan pjk dan stroke.
  • diagram terjadinya sm. apabila keadaan kelainan atau gangguan malnutrisi saat fetal mengganggu pankreas. Pankreas akan mengalami hipertrofi dan hiperplasi.
  • kesimpulan studi helsinki. pada umumnya mereka yanb mengalami kejadian pemnyakit jantung lahir bblr. tetap kurus saat 3 tahun kejar tumbuh sampai 7 tahun. bertambah gemuk berlebihan pada usia remaja. keadaan itu bertambahnya berat badan namun kecepatannya, untuk pencegahannya. harus dijaga nutrisi yang sehat pada ibu ibu yang mengandung. bayi bblr jaga samapai 2 tahun tidak gemuk cegah agar tidak cept menjadi gemuk setelah itu, jangan terlalu banyak fruktosa.
  • studj bblr dan sm. berhubungn.
  • subyek bblr memiliki risiko reaistens insulin.
  • peran adiponektin, kadar adiponektin vasodilatasi arteri brachialis lebih rendah. adiponektin berfungsi pada disfungsi endotel.
  • subyek dengan riwayat BBLR memiliki masa bebas lemak daripada yang jormal.
  • Lebih kurang makan malah sm. ada setting baru dari metbolic activities setting bayi akan menggiring ke sm

“The effects of herbal materials on blood fluidities in mets”  by naemi kajiwara

  • background typical complication metbolic syndrome, fluidity disturbance. preventing diabetes and mets. hypersenaitivity, diatrub of blood flow. chinese herbl remedies. important source, menopause malnutrition.
  • blood flow monitorinh by mc fan.
  • sticky blood stressful life, smoking, wbc will be activated increase
  • rough feeling blood
  • gooy blood sugaring rbc in dm harden
  • hie sho and oketsu chinese herbal remedy.
  • ekki siroyoung àpanapari. ekki nutition for anemia.
  • janapanese angelica root or toki, cnidium rhixoma senkyu. peony rootm, rehmannia root. root of toki. senkyu, root of senkyu. mixed in medicine.
  • ekki (shimotsosu)
  • toki, senkyu nd chotoko.
  • curcuma alba. and astaxantine.

Diabetes and Dementia by Hiroshi Taniguchi

  • usia lanjut makin meningkat.
  • life span di jepang paling tinggi sedunia.
  • senile diabetes. rentang hiperglikemia post prandial. komplikasj organ multiplel. , hypoglycemia.
  • prevalence of dementia france 6.3 itaky, seiss spanyol
  • demensia and hypoglycemia. hipoglikemi 2x menyenabkan demensi. demensia 3x menyebabkan hiooglikemia
  • hiperinsulin insulin resistance — supression insukin transfer to the brain —- low level of brain insulin
  • beta amyloid and tau protein.

“The role of pancreatic and extra pancreatic effects of most gliptine” by Askandar Tjokroprawiro

  • glp 1 dapatmenembus bbb.
  • incretin enhancer 2015 metazolamide. menurunkan LFT dan weight loss
  • di dx fungsi sel dan jumlah sudah berkurang. gliptine harus kontinyu. hilangkan glukotoxicity. atasi infeksi, faringitis, isk. kalo ada pertumbuhan kuman, HOMA B akan terhambat. 6 bulan sekali cek. harga seperti pemeriksaan hba1c. yang merangsang oral. berikan secara kontinyu. hilangkan 3 pengganggu. termasuk lipotoksiitas. regenerasi sel beta 2 jalur cyclic amk jalur je 2 pi3k ada jalur melalui egfr . masuk fungsi homa b bertambah. replikasi bertambah. homa B naik 22.2 persen.
  • pada fasting juga menunjukkan hasil yang positif. 2 jam pp praktek sehari2 periksa lebih dekat pada 1 jam. sesuai anjuran FDA. batas 180. prandial menurun dengan linaglipyine. penurunan tergantung hba1c awal kalo lebih tinggi penurunan lebih banyak. metformin juga membantu meningkatkan produksi glp 1. kematian kurang dari 20 persen.
  • berat badan pemberian 2 tahun 2,9 kg. weight loss banyak perlu glimepiride. dinaikkan menjafi idel. Trajenta (Linagliptine) merangsang replikasi dari sel beta. gluko triad. MAGE (Mean Amplitude Of Glucose Excursion) fluktuasi. tergantung tetrad. gliptine berfungsi mage juga tidak terlalu tinggi. komplikasi vaskuler bisa diminimalkan. jantung juga punya efek, orang ef kurang diberi trajenta juga bisa meningkat. pertimbuhan foam cell bisa dikurngi.
  • jangan sampai gula tinggi lebih dari 1 minggu konsekuensinya akan terbentuk AGE. bila terbentuk ROS, mitokondrial. heart failure. er. iskemi
  • pada keadaan gawat hiperadrenergik perlu energi banyak AMPK meningkatkan apoptosis terhambat. Trajenta berisi gliptine dan metformin.
  • ischemic preconditioning mekanisme tubuh untuk melindungi protektif jantung saat iskemia. trajenta duo. metformin dn gliptine ishchemic preconditioning, luas infrak dibatasi. ef regulasi baik. ef bisa mendekati 50% lagi.
  • terapi stem cell yang sebelumnya mendapat gliptine akan lebih baik outcome nya.
  • efek pada diabetic nephropati
  • protektif efek. metformin ini bukan nefrotoksik tapi justru renoprotektif. gfr 33,5 bisa tetap diberikn trajenta. nefropati kurang dari 30 Kontraindikasi karena menyebabkan lactic acidosis karena kumulatif. yang aman dari efek ginjal. insulin, linagliptine, pioglitazone. bila bengkak pio berhenti 2 minggu beri lasix akan normal kembali. pada penyakit liver paling aman linagliptine lainnya sda penyesuaian dosis.
  • SH child ABC aman semua. tidak usah takut pemberian pada px diabetes yang belum diperiksakan lft dan rft. cv risk menurun sdmua 2,5/500/850/1000 maks 2000 kalo gemuk sekali bisa sampai 2500. metabolic cardioprotective cancer protector. trajenta sampai 2000 kg.
  • faal ginjal harus lebih dati 30. gfr 35 jangan sampai ditinggalkan menghunakan metformin.
  • DISKUSI
  • linagliptine tunggal. tunggal bisa sampai hemodialisa. metformin bukan nefrotoksik jangan diberikan pada kurang egfr 30. linagliptine lebih fleksibel. tidak perlu mengkritik langsung dibina diberi pengetahuan. Kadang pasien pada saat pesta obat dipolkan sendiri. ukuran fixed dose periksa dulu. kalo digunakan trajenta duo periksa ginjal dulu, lebih dari 30 bebas memberinya. eGFR 30-45 dosis Metformin500, 45-60 dosis 850 kalo kebih dari 6 lebih sampai 2000 tidak mengapa. kalo tidak diberi metformin rugi.. slide 23. ginjak tergnggu hipoksia. his 1 ditekan oleh metformin. pada ginjal. pada tubulus terjadi oksidatif stress. selama tidak ada kontraindikasi berikanlah metformin. renoprotektif. betap salahnya persepsi dokter di luar. Ada pasien overweight mendapat metformin, ada kelainan sedikit di ginjal egfr 60 langsung metformin dilarang. gda langsung naik jadi 300. jangan ada kesan bahwa metformin renotoksik.
  • pemberian kontras dilarang metformin. apakah perlu dihentikan? Komtra indikasi pemberian kontras. distop 3 hari dan diinfus. ginjal terganggu proses prostaglandin. 3 hari distop baru diberi kontras. 3 hari sebelum dan sesudahnya. bukan nefrotoksik selama egfr diatas 30 berikanlah.
  • puskesmas gliben metformin. kapan dipakai linagliptine indikasinya kapan? guideline AACC gliptine untuk pasien yang mampu sejak awal dapat diberikan tidak  mengapa homa b rendah life style tidak baik tambah gliptine efek 8 efek dm tipe 2. Harga 5x glibenclamide Originator. 10x glibenclamide generic . gliben tidak ada regenerasi menekan gula darah menekan apoptosis. gliben saja lama2 akan habis ada pengganggu lain yang menyebabkan apoptosis.
  • stem cell menyembuhkan, mengurangi dm? untuk hamil metformin obat oad metformin dan glibenclamide. gliben tidak menembus plasenta. aman secara metabolik selama ada insulin pake insulin. pedesaan glibenclamide. belum mendunia publikasi australia.
  • dapat stem cell backup gliptine akan lebih baik. stem cell sebaiknya dari tubuh sendiri. ambil lemak bawah perut diolah lalh disuntikkan. disseldroff. Pernah ada pasien stem cell tumbuh rambut di sel otak. dusseldroff merangsang stem cell

LUNCH SYMPOSIUM – 2

THE USE IF VILDAGLYPTINE FOR T2DM MANAGEMENT IN SPECIAL POPULATION

In t2dm management with renal impairment vildagliptine clinical significant hba1c reduction and a safety profile similar to placebo with Cost Therapy Benefit – by Agung Pranoto

  • topik gliptine pagi sampai sore. vilda dm tipe 2 moderate severe renal impairment.
  • angka epidemiologi makin lama makin tinggi renal disfunction juga makin tinggi. ckd berbagai tingkatan mencapai 40%. berjalannya waktu. peneliti. proporsi crdic morbidity. dm dn tidk pernah dm. kidney disease proporsj yng juga penting. peingkatan ckd 2,6 kali lipat risiko kemtin pad px dm. karena ginjal 3 sampai 4. meningkatkan berat badan, less hypoglycemia
  • selaku merujuk pasien kita tergolong yang dimana vilda ekskresi srbagian besar di ginjal 85% renl tidak melalui CytP450 melaui proses hidrolisis. perhitungkan juga ekskresinya, kalo egfr ditas 60 100
  • pmax tidak terlalu pengaruh. lebih tinggi namun tidak jauh jauh aman. auc konsentrasi di dalam tubuh. paparan makin meningkat dari dalam tubuh. konsentrasi urine kurang lebih sama. derajat paparan. dengan menurunnya renal auc menjadi meningkat. perlu penyesuaian dosis. kesimpulan studi farmakokinetik. perlu disesuaikan – adjustment. Mild Renal Insufficiency tidak perlu dose adjustmen dosis tetap 2×50 mg. Namun bila severe 1×50 mg. secara farmakokinetik. beli obat lebih hemat karena hanya minum obat 1x per hari.
  • efek samping. Hijau plasebo. biru active comparator vilda100 mg Efek samping lebih rendah dari plasebo. untuk any side effect juga
  • populasi dm tipe 2 thiazolidnidikne add on metformin. tzd dn gliotine. tzd tidak terpengaruh terhadap renal impairment. pada mild insufficiency. profil keamanan ternyata sama antara mild dan normal renal.
  • penelitian lain pada severe renal disease. dosis 50 mg plasebo. profile dari baseline vilda 50 plasebo. hasilnya vilda dan plasebo add on terapi yang sudah diberi terapi, moderate and severe, tidak merubah penyakit dasar. dosis 50 mg. moderate renal insufjficirncy perbaikan a1cn yang prominen. kelompok severe egfr dibaeah 0. safety dibandingkan plasebo kurang lebih sama. stop obat. kematian kurang lebih sama
  • efikasi pada dmt2 hba1c pengobatan 50 mg pada kelompok moderate severe penurunan ac yang bermakna. add on vilda terapi yang baik bisa ditoleransi oleh pasien. tidak menunjukkan ada perburukan fungsi ginjal.
  • long term diikuti 24-28 minggu hasilnya kelompok moderate a1c turun bermakna. safety profile 52 minggu moderate dan severe kurang lebih sama. jumlah keseluruhan maupun satu persatu. insiden hipoglikemia pada kelompok moderate kurang lebih sama moderate maupun severe. diatas 65 tahun. vilda on 65 lebih rendaah dari plasebo.
  • kesimpulan long term cukup aman a1c 0,6 smpi 0,8 tingkat keamanan sama dengan plasebo penghunaan jangka oanjang ang dipakai pada add in cukup aman
  • vikda bisa dioleransi cukup efektif tidak menurunkan fungsi ginjal. risiko hipoglikemia sangat rendah sama dengan plasebo

“Bringing RCT into Real Life Setting : Proving consistent Efficacy in T2DM Management” – by Achmad Rudijanto

  • manjemen diabetes pada pasien geriartri makin banyak. prevalensj dm indonesia makin lama makin meningkat. nomer 5 dunia. harapan hidup meningkat kelompok geriartri makin besar. pada kelompok geriartri banyak hal yang bisa dilihat. kemampuan psikologis dan daya ingat. faktor diperhatikan tidaknsekedar mencapai target. jangan sampai memperbaiki glukosa tapi justru timbul masalah lain. kelompok heterogen masing3 individu mempunyai masalah kesehatan sendiri sendiri. cv kidney tidak ada support kekuarga. diserati komorbid, makin lama kesipn yang bersangkutan juga mengalami gangguan. dicanangkan guideline. diimplementasikan harus hati2. karena masalah heterogenous. adanya dehidrasi pada pasien geriartri mempengaruhi pengendalian glukosa darah. perhatikan dehidrasi yang tidak disadari. pada kelompok manula. masalah di karbohidrat. fungsi sudah menurun. counter regulasi terhadap hipoglikmia tanda tanda hipoglikemia tidak Nampak, tidak sadar kalo hipo. kita harus memodifikasi target terapi kita. pada kelompok tertentu target A1C 8. geriartri tidak bisa begitu saja. ada range tertentu masing2 berbeda. hal lain tidak bisa memksakan physical activity yang berlebihan.
  • upayakan sesederhana mungkin dalam pemberian obat. bila sendirian buatlah sesimpel mungkin target tidak harus dibawah 7,5 tapi yang paling baik untuk kualitas hidup. multidisiplinary approach. targetnya a1c lebih dati 7,5 survivalnya turun. targetnya 8 aman. apakah benar cuma sampai 8 lihat kualitas hidup. bila kualitas paling baik 8,5 atau life expetancy tidak terlalu lama. target pasti tidak bisa dipastikan.
  • obat hiperglikemia untuk mengutangj bb, sekresi glukagon, develop suatu obat diabetes ada target. pankreas dan gi tract dpp 4 punya titik kerja diluar pankreas.
  • hampir semua boleh sebagai monoterapi awal kecuali glinide tzd dan sulfonilurea kombinasi 2 lalu 3 lalu insulin.
  • penurunan bb tidak ada, ginjal tidak ada adjusting dose. bisa digunakan pada kelompok diabetes. metformin hampir semua menjadi first line drug. metformin distop bila egfr kurang dari 30.
  • diluar pankreas bekerja di lipid, vaskuker, bone marrow, neuropti nefropati ulcer juga diperbaiki. incretin based treatment memberikan keuntungan. orangtua tipe 2 tidak ada hambatan pada kelompok usia tua dengan tipe 2 dm. lihat ac berapapun diberi vilda penelitian. lihat secara keseluruhan pada kekompok diatas 7 bisa berkurang 0,6%, ae hampir sama vilda dan plasebo
  • kejadian hipo paling kecil
  • apalagi ditambah metformin penurunan a1c penurunan lrbih banyak. bb tidak terlalj banyak berbeda malah menurun. dpp4 mempunyai pengaruh ekskursi glukosa darah post prandial. vildagliptne bisa smpai severe ckd. ketika sudah mengalamj egfr hars adjuating dose. 5 mg. hati2 pada kelompok usia tua. hipo menjadi masalah. penurunan. memilih oral hypoglycemic agent. penggabungan vilda sebetulnya cukup aman. baru hipo setelh kombinasi 3 obat dirangsang makanan glukagon plasebo lebih tinggi dari vilda. kalo hipo glukagon kontra regulasi insulin. penjelasan mengapa vilda bia mengurangi risijo hipoglikemia. usia 75 tahun. interaksi dengan obat lain sangat rendah tidak dimetabokisme di sitokrom p450. beberapa penelitian tidak aman diberikan bersam digoxin, warfarin. pada kelkmpok 75 tahun mono dan add on hasil terapi vilda a1c turun masih kalah dengan competitir namun bila dihubungkan dengan metformin penurunan lebih banyak. keajdian hipo usia preparat cukup aman. adverse event dibandjnhkn competitor tidaj beda beda amat.
  • ringkasan tatalaksana dm usia lanjut berbagai hal harus dilihat diserati komorbiditas kelompok elderly harus di adjust atau pemilihan obatnya

SESI TANYA JAWAB

  • vilda adalah gliptine yang paling dahulu diluncurkan. mudah mudahan manfaatnya, real world dan penelitian ternyata cukup aman.
  • pengibatan logis berdasarkan farmkokinetik 85% lewat renal 15% lewat feses. Dosisnya harus disesuaikan uji klinis menyesuaikan dengan farmakokinetik. dibandingkan dengan plasebo add on. kelompok severe. sedikit ada yang beberapa esrd juga hemodialisis. rata2 mean sd. egfr plus minus 7% adverse effect setara dengan plasebo. Clinical evidence dengan oenyesuaian dosis ini aman. apalagi pada populasi elderly sama dengan plasebo. cost economic lebih murh. obat gliptine mahal.
  • perlu dilihat obat pengaruhnya terhadp ginjal pengaruh keadaan ginjal yang akan diberikan obat. dikurangi dosisnya, ginjal fx turun.
  • pertanyaan : dpp4 jnhibitor jangak panjang gak masalah, vilda half life agak pendek. biasanya makan hanya 2x. siang dan malam. diberikan pagi malam atau siang?
  • jawaban : orang Indonesia bila tidak makan mungkin maksudnya tidak makan nasi, makan lain dimasukkan mulut bisa diberikan kalau puasa jangan diberikan. cmax cept 1,5 jam harus ada makanan. tidak murni long acting 8 21 jam. cukuo dosis tunggal. memch glp1 locus mediated. bila gda dibawah 50 tidak akan lebih jauh memicu hipoglikemia. Interaksi obat pada usia lanju menambah efek sampng. vilda glukos bareng makan makan memicu incretin. tidak makan diberj vilda tidak kemudian menjadj hipo.
  • pertanyaan : Metformin diminum sesudah makan tidak nyaman di perut eneg lain. tidak menerima perutnya. Bagaimana solusinya?
  • metformin untuk mengurangi efek samping. memulai dengan dosis kecil. ada yang 125 dimulaj 1 hari sekalj lalu ditingkatkan bertahap. dosis ootimum. a1c belum mencapaj target. cara pandang elderly apakah memburu sampai target ataukan melihat kenyamanan dari quality of life pasien tadi. 200 220 menjngkat. pada kelompok 70 tahun tidak bisa lagi menggunakan pertimbangan hanya cv saja. geriartric patient quality of life menjadi tolak ukur yang paling penting. dilihat sampaj toleransi berapa.
  • body composition lemak menurun. lemak tubuh diikuti non muscle mass menurin, resistensi insulin juga agak menurun dosis tidak setinggi dengan yang muda.

“Progress of Sitagliptine in the treatment of T2DM” – by pradana suwondo

  • sitaliptine
  • penurunn bb sedikit glipizide ada peningkatan. efek hipoglikemianya. pemberian glipizide gula darah setara namun efrk hipoglikemianya lebih besar.
  • efek GI lebih rendah daripada glipizide. perbaikan beta sel function sita dan metformin rasio dari insulin menjadi lebih baik. homa B menjadi perbaikan. cardiovasculer safety tidak ada perbedan antara mace dengan plasebo. sitagliptine juga melakukan clinical trial TCOS. studi ini tujuannya mengakses cv outcome untuknpengobatan sehari hari. mempunyai cv safety 14 rb pasien. dilaksanakan. pasien diatas 50 tahun. cad stroke hba1c 6,5 sampai8 sudah stable 1 atau 2 obat eksklusi dm tipe 1 dan tidak bis mengkomsjmsi sitagliptine.
  • primary outcome. cvd event
  • dilkukan adjustment. sudah mulai 2008 selesi 2014 menunghu hsilnya.
  • studi savor timi 16.000. studi tecos lebih lama. non inferiority tidak memperbaiki namun juga tidak meningktkn cvd event
  • guideline perkeni. dpp4 dipakai monoterapi atau kombinasi 2 3 obat. bisa combine dengan basal insulin. dpp4 aace guideline daftar hijau cost effective
  • sitagliotine pertama kali 2006. tecos study akan lebih banyak memperlihatkan, cvd outcome. di indonesia bukan yang pertama. pengobatan awal. kombinasi metformin sulfonil urea dsb. pasien usia lanjut. sudah ada evidence efek hipo sudah meningkat. meningkatkan lebih banyak incretin dan menekan glukagon. suatu obat yang sudah banyak experience. aman. bisa monoterapi, gangguan ginjal dengan adjuatment dose. no weight gain

TANYA JAWAB

  • lbel peringatn risiko cv. obt2 dibetes dibagi menjadi beberp kelompok misal hr dibawah 1,3 tahap 2 dn 3 tidak perlu cv outcome study, 1,3 1,8 harus ada study. diatas 1,8 tidam boleh. vilda tidak mungkin hasil metaanalisis dibawa 1,3. dm puny risiko tinggi terjadj cv event.
  • diabetes dengan kehamilan pengelolaan. angka kehamilan 4 persen peningkatan prevalensi menjadi 10%. jumlah meningkat pendekatan agak berbeda medikamentosa insulin sebagai standar terapi. bisa metformin dan su, kebnyakan observasional dan bukan rct rekkemndasj tetap insulin, mengenai dietnya saja

 

“Individulizing type 2 dm sitagliptine in partnership with metformin” – by putu moda arsana

  • tidak ujug ujug dm atau tidak langsung meninggal. bisa ringan komplikasi smpi berat.
  • pasien awak muda tidak ada dislipidemia, kanan sudah tua, komplikasi banyak banyak komorbid nya. apakah pasien kiri dan kanan (gambar kiri orang muda gambar kanan orang tua) sama masalahnya target terapi cara pendekatan obat. tidak sama
  • kalo mengetahui general individu yang dihadapi. individualisasi membingungkan dojter. harus punya clinical decision making. keputusan dokter dipengaruhi, clinical expertise, pasien maunya p, stage yang mana ohnya uang atau tidak, best research apa. dpp4 sama ndak sesama gliptine.
  • pasien problem apa 2. majemen 3. treatment choice.
  • Step 1 – Mengenali Problem pasien. masalah pasien apa? bisa dm atau non dm. lipid meningkat muntah, gastritis, heptitis, diabetic complication tas sampai bawah. tentukan dulu baru ditentukan obat yang dipakai.
  • goals of t2dm management. improvement qulity of life jangan dibiarkan menderita. a1c tercapai tapi mati menurunkan a1c tidak
  • tidam boleh hipo pasien cept mati. sel beta harus bgus. memperbaiki sel beta. tidak meningkatkan bb dan cvd. goals dari manajemen dam. menghindari hipo adalah kunci sukses terapi DM. sekarang ada general rekomendasikan aace 6,5 realistic target possible without adversible side effect. jangn liht angkanya saja. Sesuaikan dengan klinis penderita
  • Step- 3 treatment choice dan approach. individual approach. pasien muda pendekatan ketat, saat tua less stringent. apakah pasien dengan dokter effort bagus atau tidak kalo tidak jangan stringent. risk potentially associated with hypoglycemia. gluconeogenesis bagus, gemetar. kalo cenderung hipo tidak boleh terlalu ketat harapan hidup pendek tidak boleh ketat penyakit lain banyak, sudah banyak komplikasi, punya support system atau tidak. kalo punya gda stick bisa ketat. bagaimana bisa variasi dpp4 bisa untuk semua stage. bisa triple terpi atau kombinasi dengan insulin. atringent to less stringent, klo sudah ada ginjal perlu penyesuaian dosis
  • obat mau pilih apa. Yang bekerja di usus acarbose, otot biguanide, insulin, dpp4 sel alfa menekan glukoneogenesis. pilihan yang terbaik untuk pasien
  • sitagliptine dari pasien ringan sampai berat. kalo kombinasikan dengan metformin dibanding su metformin efikasinya setara.pasien yang mencapai goalnya lebih tinggi dengan sita. obat keras. hipo tidak bisa menekan dosisnya target lebih rendah. kalo non hipo pencapaian lebih rendah. meningkatnya body weight
  • dibanding glimepiriride metformin sita metformin tidak berbeda bermakna.
  • glimepiride plus metformin suta metformin setara. oenurunan gula darah puasa hampir sam. hipoglikemi jauh lebih besar pada hlime 7 bnding 22. penurunan berat badan satunya naik, penutunan bb maktovaskuler complication. resistrnsi insulin.
  • penurunan sama untuk a1c peningkatan body weight glipizide meningkat. hopo 7 persen. 9,7 persen sita 21 persen su. study odysee seberoa lama bertahan dengan oad dibandingkan sita sulfonilurea. orang yang diberika metformin suta dibandingan metformin glimepirin met su 20 bilan harus dirubh, sitagliotine mempertahankan sel beta lebih lama. penurunan secondary end point. hipo lebih rendah pada sita
  • step 4 edukasi pasien dan kelurga pasien
  • p yang diedukasi diet bagaimana menggunakan obat efek samping dilakukan edukasi
  • step 5 monitoring nd evaluation
  • pernah tidak menentukan target. seberap lama ac dalm 3 bulan a1c harus 8 atau 9. bila masih tinggi perlu dievaluasi ulang. evaluasi sendiri.
  • dpp4 mampu memperbiki quality of lifr menurunkan a1c setar dengan su kutng hipo dibandingkn semua su. less hipo. odysee may preserve b cell mass. decrease insulin resistance. Do not increase cvd. apakah sita dibandingakn plasebo meningkatkan hr diatas 1,3. goals if mnagement kita.

SESI TANYA JAWAB

  • puasa lebih tinggi daripada post prndial. ada yng lebih tinggi. diterapi maupun tidak, sekersi insulin ada 2 fase early phase dan late phase. fase 1 dan 2. pasien yang 3jpp lebih rendan biasanya sekeresi fase 1 bagus setelah makan. ditentukan sel beta pankreas. tidak makan tetap produksi i sulin disimpan dalam drum insulin yang sudah siap pakai kalo sudah habis diproduksi langsung ke dalam darah. orang ini mampu produksi insulin. kalo dengan ibat hati hati. makan sedikit insulin banyak. perlu i sulin puasa. jngan acarbose metformin
  • olahraga sebelum tau anytime. aktivitas. disarankan untuk olahraga 40 menit. menurunkan berat badan dan meningkatkan sensitivitas insulin. olahraga setelah makan menurunkan glukosa via usus.
  • dpp4 ada yang efek pendek dan panjang. apakah yang lebih panjang menurunkan prandial? dpp4 kalo anda minum sekarang itu seperti polisi kalo ada maling baru di tangkap. yang ditangkap adalh dpp4 ditangkal saat makan. menjaga konsentrasi darah sip. tidak ada kaitan langsung. menngkap orang yng merusk incretin. polisi tidak boleh tidur, masa kerja pendek 2x sip tangkap. tidak langsung menaikkan dan menurunkan gula yang menurunkan incretin. mengapa gliptin tidaj ada perbedaan. tidak lngsung menurunkn gula tidak direct bekerja. sm saja. yang menentukan glp1 nya. victosa inj menurunkan gula lebih dari gliptine2 itu.
  • dpp4 dan metformin menekan glukagon, meningkatkan
  • Puasa gda 60 proses ditekan metformin bis bablas. efek pada sek alfa juga menekan glukagon tergantung dosis pada gula. tidak ada no hipo yang ada less hipoglikemia. pada orangtua harus edukasi yng benar. batalkan ouasa lalj minum. metformin tetap berisiko. Januvia

Summarized by : @astu_MD

March 1st 2015