Home

Morning Report 17 Maret 2015

Leave a comment

Morning report 17 maret 2015
• CLL analisa bone marrow. Efusi infeksi atau metastase.
• Regulasi gula darah periksa abi dan pulsasi. Anemi dikoreksi hipolbumin. Ab broad spectrum cap tb paru
• Dm dan ulkus periksa kualitas pembukuh darah dari dorsalis pedis ke atas. Dorsalis pedis, tibilis posterior, poplitea femoralis, abdominalis, renalis, karotis, radialis brachialis. Evaluasi ABI (ankle Brachial Index). Toe ibu jari. Di pdn ada gambarnya. Bandingkan kanan dan kiri. Kalo belum ada ulkus pakai fountain. Selulitis pedis evaluasi pembuluh darah. Mohon dibiasakan.  Abdomen aneurisme ada yang meninggal. Pulsasi dinding perut. Kualitas pembuluh darah kanan dan kiri
• Achalasia kesulitan menelan muntah rasa yang sama achalasia workup esofagogram dan endoskopi. Apakah kontras bisa masuk. Dmnd 5 sudah terjadwal di mataram. Pulang kesan. Pankretitis kronis alkohol 10 tahun dilatasi gaster terkait dengan pankreatitis. Induce pankretitis, induce lambung menjadi ulcer. MRCP dan ct scan untuk melLihat ductus pankreatikus. Seperti kaki seribu berkelok kelok. Kalo normal seperti gris lurus. Hemtosezia suatu ca angiodisplasi tu divertikel. Periksa feses lengkp. Colon in loop. Upper atau lower gi. Melena yang banyak menjadi hemtosezia
• Hd diet be. Menunggu hd diet b3. Obat jln. Selalu egfr. Kalo 40 ke bawah diet b3 tau b2 protein dibatsi protein baik pada orng normal. Emmbentuk tgf beta menyebabkan renl fibrosis. Asm amino esensil. Renofibrosis gfr crpat turun. Bun normal 20, bun penting diberi diet itu periks bun 3 hari sekali. 40 0 protein kebnykn. Gfr cept turun. Pertahankan bun 30. Ketika di Poli periksakan bun seminggu sekali. Bun 80. Merawat dmnd di ruangan periksa bun. Poli periksa seminggu sekli. Nefrotoksik gfr cept turun. Pertahankan agar tidak cepat hd. Usahakan pilihan terapi dengan insulin. Insulin efek anti tgf menhambat efek renofibrosis. Kencing masih baik bisa ditunda. Bun untuk menentukn 0,6 0,8 ada 0,8 g kgbb hri. Membuat BUN 20 rasanya juga tidk enk. Kalo hiperklemia kalo ringan obat jalan. 5,8 edukasi makanan rendah kalium. Tidk boleh exercise yang bert bru diet rendah kalium. Sayur buah kaldu. Kalitake 5333 sachet isi 5 gram diencerkan 30 cc 30 menit sebelum mkn, 3x sehri. Di ruangan ditmbah. 3 hari sekali. Kalo diluar sulit.
• Rendah protein tidak mengerti bagaimana menjelaskan rendah lauk pauk pantang KTT( kacang tahu tempe)  Buah. ginjal tidak baik. Menjadi arginin memberberat gfr. Gizi sudah biasa melakukan. Gfr 22 bisa dipertahankan berbulan bulan. Dialisis disini 52 persen pasien diabetes. Kalo joghing tiap hatj boleh asal ginjal sehat. Tidurnya 6 sampai  jam. Tidur nyenyak.
• Trimbositopenia dd dic dan MPD. Fh normal tidak menyingkirkan suatu dic. Pns trombositopenia risiko bleeding. Bun 100 sk 3,2 pu 200cc dalam 7 jam. Riffle criteria posisi apa risk injury failure loss end stage. Menentukan manajemen berikutmya. Inflamasi hebat. Kuman septik. Lihat 6 organ penting otak jantung patu ginjal, sal pencernaan, liver dan hematologi. Memenuhi syarat semua. Harusnya inisiasi dialisis. Protect organ semua menurunkan morbiditas dan mortalitas. Lacak kesadaran, oksigen rendah rr lebih dari 30 dialisis atau ventiltor. Pilihan Cuci darah atau support ventilator. Anestesi akan memberikan reasoningnya bla bla bla. Pada pasien ini Scoring apache pasti lebih dari 35. Hiperkalemia, asmet. Pantau 3 titik monitoring 1 2 3 setiap 4 jam kalo kurve cenderung menjelek. Tidak usah menunggu refrakter. Usia 76 klirens normal 60-65%. 10 tahun 10%. Homeostsis turun. Homeostenosis. parameter harus lebih peka sebagai klinisi. Pergeseran tiap 4 jam. R risk risiko I injury F failure L loss E end stage. Bila bertahan lebih adari 3 bulan peluang gagal ginjal peluang kecil. Injury diffuse fibrotik renodfibrosis inflmasi tnf alfa dan il 6. Recovery fibrosis kebablasan. Tgf beta berjalan terjadi contracted kidney. Perain helty 1 menjadj 1,5. Sk. 3 penyebab gagal ginjal pre renal, renal post renal. Pre renal bun lebih tinggi. Normal 1 10 kalo 1,5 kali. 15. Ketik bun 40 sk 1,5 menonjol pre renalnya. Kalo pre renal. Murni problemnya sedikit. Tidak mengancam nyawa. Misal rehidrasi. Kalo penyebabnya renal. Kreatinin dan bun naik seimbang. 1,5 15 kalk x bunnya kira kira 20. Gagal ginjal problematik domain septik. Multi organ disfunction. Post renal. Sudah jelas batu. R 1,5 kali injury 2x faikure 3x nya. Perlu mnuver yng sangt intense. Pre kkm. Patu diliht hipoksia atau rr sudah menjngkat. Cross check bga. Biasanya metabolik. Asildosis metabolik ph turun hco3 turun pco2 kompensasi. 35 menjdi 25 mengikuti penutunan hco3. Kalk penutunan tidak sesuj ekspektasi. Harus diraba megapa tidaj sesui. Muntah atau adiare dehidrasj hebat tidak linear. Perokok berat tidak akan sesuai teori. Copd. Pco di alveoli. Seharusnya dibuang 10 keluar hanya 3. Kompensasi terhalang alveoli. Cross cek organ patu. Jantung minimal takikardi. Hemodinamik unstable. Faal koagulasi. Hematologi. Pada Gaster biasanya srmd. Gangguan toleransi glukosa hiponatremi hipochloremi. Rifle membantu menolong manuver dilisis atah non dialisis. But 3 monitoring 3 4 jam kalo menjelek jangan menunggu jelek
• Kalo masuk ird. Krisis hiperglikemia, 430. Batas 500. Masuk ird lemas badan. Sesk nafas. Ditemukn lvh. Ht 140 90 masih observasi di ird kalo 400 500 banyak dipraktek sore. Obat jalan bila tidak ada komorbiditas.

Summarized by @astu_MD

Advertisements

Morning report 9 maret 2015

Leave a comment

Morning report 9 maret 2015

• Sle la myxoma cap isk. Anemis dispneu. Ronchi pos kedua lapang paru hb 8,9 crp 61. Trom 47.000. Nitrit positif. Ab ceftri levo mp 1 mg kg bb. Sandimun. Konsul cardio rencana operasi pasien menolak. terapi konservatif
• Dasar pasien sle apa? Fisik sle bercak wajah rambut rontok nyeri sendi dan oral test. Limfopenia, trombositopenia dn anemia. Dx sle tidak ada yang gold standard. Itu kriteria penelitian. Tidak ada wajah khas untuk sle. Probabilitas tinggi. The gret imitator. Buat dx sle tidak selalu mudah. Bilirubin agak tinggi direct 3.0 total 5,9 ot 73 pt 23. Tidak ada kemungkinan suatu hemolitik? Immune cytopenia. Proses pembentukan tidak banyak terhambat. Sampai di perifer menjadi lisis. Gambaran aiha. Aiha intro untuk penyakit lupus. 1 sisi but diagnosa lupus. Manifestasi sirs karena infeksi atau imunologi. Penggunaan steroid pada sepsis bisa namun yang terbaru mulai ditingglkan. Kalo lupus. Steroid. Myxoma kasus yang jarang. Pasien lupus bisa terjadi endocrditis, pericrditis, kelainan katub. Seandainy dioperasi persipnnya apa? Pengeloln sirs, trombosit sekian. Kasus ini bisa banyak, bisa meningktkan kompetensi.
• Laporan malam
• Immune cytopenia intronya manifestasi lupus hb 8. Sirs karena inflamasi imune compleks satunya karena induksi mekanisme mikroba klinis penunjang. Pneumonitis lupus tidak ada gambaran khas radiologisnya. Kalo dx sepsis penggunaan antimikroba bisa menjadi backbone. Pulse dose. Making decision tidk selalu mudah.
• Kalo sulit diberinpyung antibiotik dn pulse dose. Hcap tidak cukup dengn ceftri. Golongan levo dan generasi 4.
• Dhf grade 2. Nn s 9 tahun panas hari keempat. Gusi berdarh nyeri kepala. Riwayat keluarga t 39. Ptechiae. Lab hb 14,4 hct 4 tro 70.000 ot pt 66 33. Plnning di ruangan apa? Dl serial igg igm nyi dengue. Kalo primary igm pos igg neg. Igm parameter akut infrksi mikroba ppun. Primry belum pernh db. Igm paling cept hati ke 5 setelh demm. Sekunder perbedaan serotipe. Ntibodi menetralisisr. Kalo serotipe berbeda igm terbentuk den 2 igg den 1. Kecenderungan terjadinya klinis yang lebih berat. Locus infection. Igm igg positif manajemen harus aware lagi.
• Kapn berikn laktat kapn asetat? Gangguan fungsi hati sebaiknya menggunakan laktat.
• Tidak dipasang cvc. Bagaimana membedakn lihat tanda kronisitas. Hb 8,1 bun 35 sk 1,4 alb 2,9 na 130. Lebih dari 20 pre renl pada aki. Hb waspada pendarahan. Tatalaksana idealnya dipasng cvc untuk kecukupan cairan.
• Kad bisa infeksi namun edukasi. Mengapa post krs titik masalah dimana? Sehrusnya insulin tidak oad.
• Misi negara. Menyehatkan bangsa dan rakyat kita. Unair baik tidak dilihat dari lama kelulusn.
• Ip juga dihitung. Minggu depan selalu bawa. Log book. Tnya visi misi. Modul, proses belajar mengajar. Sekolah hrus diakhiri mesti lulus klo gk lulus bukan sekolah. Diuasahakn mutunya sm. Mr dipecah. Agar lebih konsentrasi. Ruang kemuning bisa dimasuki pasien setiap saat. Spv dr artria, thmrin putu niken. Bnyk stf mungkin menambah. Jangan ragu mengirim.

The 57th Quadruple Symposium – Lecture Notes

Leave a comment

The 57th Quadruple Symposium

(SUMETSU-12, MECARSU-12, SOBU-8, SDU-25)

Day 2 – Sunday 1 March 2015

Lecture Notes

 

PLENARY LECTURE-2

Update on The Role of Fructose on Obesity and Metabolic Syndrome by Sidhartawan Soegondo

  • fructose obesitas dan sm.
  • sweet is really sweet. sebelum ada manis orang makan tidak sebanyak srkarang. ujungnya gemuk sm, cvd
  • dihubungkan fruktose dengan cvd. ujungnya sakit jantung. fruktose dislipidemia atherosklerosis, insulin resistance sakit jantung. fruktosa obesitas. fruktosa itu manis
  • apakah kalori is not kalori?
  • yang dimakan jumlah kalori. apakah kalori benar menjadi kalori menjadi energi
  • fruktosa vs sukrosa. fruit sugar. fruktosa sujrose plus glukose
  • kegemukan bukan soal kalori. tapi makan banyak. kalo makan manis akan makan banyak. makan kurang jadi tambah. yang bermasalah adalah rasa manisnya.
  • sugar bukan hanya gula pasirtapi juga. cane sugar mannitol dsb
  • fructose dimetbolisir dengan cara yang berbeda beda. orang makan makanan ftuktosa banyak srkali. fruktosa masuk as 60 persen obesitas.
  • fruktose menghambat program pengurusan badan. manis akan membuat orang tambah makan
  • jangan makan lemak. low fat tapi tetap makan manis jadi tetap bertambah gemuk
  • mulai 70an high fructose consumtion obesitas muli naik. 70an mulai dikenal rasa manis, kegemukan
  • fruktosa ada di srlutuh dunia.
  • glucose surpress terhadap hunger hormon ghrelin menekan nafsu makan. ada mekanisme feed back.
  • fruktose tidak punya efek terhadap ghrelin dan leptin, remnya hilang. ia makan lagi kalo dari glukosa masih ada respon leptin dan ghrelin. metbolisme fruktose di hati. menjafi sm, dislipidemi, hepatic jnsulin resitancr, promoting consumption.
  • miocines apes mkn buah. 20,3 juta tahun yang lalu, buah mengandung fruktose. kenaikan tekanan darah, menyimpan lemak, insulin resistance, leptin resistance. hanya musim buah dia makan. selama jutaan tahun terjadi dan dia survive.

More